减肥难，杀幽门螺杆菌也难，当这两件事撞在同一个人身上，难上加难。

同样用标准三联疗法，体重超标的那拨患者，根除成功率就是要低一截。药没少开，疗程没缩水，问题到底出在哪儿？

Diagnostic Pathology最近刊登的一项研究，把镜头对准了肥胖患者胃里的幽门螺杆菌，发现了一个被忽略的细节，细菌变了样。

幽门螺杆菌不只有一种形态。日子好过的时候，它是螺旋状的，活跃好动，抗生素一打一个准。一旦环境不对劲，抗生素压过来、胃酸剧烈波动、营养跟不上，它立刻缩成一颗圆球。学界管这个叫球菌小体，本质上是一种活着的非可培养状态。螺旋形态的好杀，球形的这批根本不理抗生素那套，常规培养还检不出。等到风头过去，它再变回螺旋状，卷土重来。根除失败的患者胃里，蹲守的基本都是这种球形细菌。

那么，什么人更容易被球形细菌盯上？土耳其的研究团队回顾了156例幽门螺杆菌阳性胃镜标本，按体重指数分成三组：重度肥胖/袖状胃切除组（BMI≥35，55例）、非肥胖活检组（BMI<30，68例）和肥胖活检组（BMI≥30，33例）。病理医生用免疫组化染色在显微镜下逐个辨认螺旋状和球状细菌，分别计数。

三个组放在一起比较，差异很清楚。胃体黏膜中，重度肥胖组和肥胖活检组的球菌比例中位数都达到10%，非肥胖组只有1%。再往极端了看，球菌占比超过40%的病例，全部集中在重度肥胖组，占该组的23.6%，另外两组一例都没有。对应的，螺旋形态的比例随球菌升高直线下滑，从球菌不足5%时的99%降到超过40%时的40%。

这组数字不是偶然。BMI与胃体球菌比例的相关系数达到0.639，统计上属于强相关。多因素回归分析把年龄和性别剔除之后，BMI仍然是预测球菌负荷超过10%的唯一独立因素，BMI每增加1个单位，风险上升13%。

研究还顺便看了细菌在胃黏膜里的落脚点。黏膜表层叫上皮面，深层叫腺体隐窝，躲在隐窝里的细菌，药物够不着。胃体部重度肥胖组细菌侵犯隐窝的比例是41.8%，明显高于非肥胖组的29.2%和肥胖活检组的11.1%。钻得越深，越难杀，这或许能解释肥胖患者根除治疗为什么总翻车。胃窦部的情况有点意思，非肥胖患者隐窝侵犯率反而更高，背后原因不复杂，非肥胖者多为活动性胃炎，炎症反应把细菌往深处推，肥胖患者则是慢性非活动性胃炎占主导，细菌老老实实待在表层。

还有几个数据值得拎出来。球菌比例跟患者年龄、慢性炎症程度、中性粒细胞活性都不相干。也就是说，不是年纪大了胃黏膜老化，也不是炎症本身在捣乱，肥胖特有的代谢和微环境改变才是真正的推手。

这项研究给了临床一个提醒：下次碰到肥胖的幽门螺杆菌感染者反复治疗失败，或许该换个思路，杀菌药没变，但胃里的细菌，早不是当初那个模样了。

参考文献：

Sanal Yılmaz B, Acat S. The effect of obesity on the coccoid form transformation of Helicobacter pylori and its relationship with gastric inflammation pattern: a retrospective comparative study. Diagn Pathol. 2026;21(1):61. Published 2026 Aug 11. doi:10.1186/s13000-026-01823-6

编辑：孟硕