大多数人在感冒期间都经历过这样一种体验：两侧鼻腔中只有一侧能够维持通气，另一侧则完全阻塞。更为典型的表现是，这种阻塞状态并非固定不变，经过数小时后，原本通畅的一侧会转为阻塞，而原本阻塞的一侧则会恢复通气。这一现象并非鼻腔功能的异常表现，而是人体固有生理机制在急性炎症状态下被显著放大的结果。

在身体健康的状态下，两个鼻孔的通气量并非均等分配。两侧鼻腔遵循一种交替性主导的模式：一侧鼻孔承担大部分通气量，处于主导地位；另一侧则承担较小部分通气量，处于相对非主导状态。这一周期由自主神经系统自动调控，存在明显个体差异，每隔一段时间，两侧鼻孔的角色就会发生一次交换。

这一交替过程主要发生在鼻腔内的鼻甲。鼻甲黏膜下层含有丰富的血管组织，在自主神经的调控下，这些血管交替发生收缩与舒张，导致两侧鼻甲体积交替增大和缩小，鼻阻力也随之呈现周期性的此消彼长，形成生理性鼻甲周期。该周期具有两项明确的生理功能。

第一，保护鼻腔黏膜结构的完整性。鼻腔是呼吸系统与外界环境接触的门户，承担着对吸入空气进行加温、加湿和过滤的功能。如果某一侧鼻腔长期持续承受干燥或寒冷气流的冲击，黏膜上皮细胞与负责清除颗粒物的纤毛系统会过度干燥、功能受损，甚至出现黏膜干裂、诱发出血。通过让两侧鼻甲交替收缩与舒张，使两侧鼻腔轮流承担主要通气负荷，每侧黏膜均可获得规律性的恢复时间，从而维持鼻腔整体的防御功能。

第二，扩大嗅觉感知的范围。不同化学物质的气味分子与鼻腔内嗅觉受体结合所需的传输条件存在差异。不同流速产生的气流湍流模式不同，这有助于将空气中的气味分子更充分地输送至位于鼻腔顶部的嗅裂区，从而拓宽嗅觉感知的动态范围。两侧鼻腔在通气阻力上的固有差异，使得同一时刻存在两种不同流速条件并存的状态，这有助于扩大个体可有效感知的气味谱范围。

在健康状态下，由于非主导侧鼻腔的鼻甲仅为生理性轻度肿胀，并未达到完全阻塞的程度，因此多数人对鼻周期的存在并无明确感知。然而感冒的发生会打破这一平衡。感冒由病毒感染引起，病毒侵入鼻腔黏膜后触发局部急性炎症反应。炎症介质的大量释放导致黏膜下毛细血管显著扩张、血管通透性增高，血浆成分渗出至组织间隙，引起鼻甲黏膜的急性充血与水肿。与此同时，黏膜上皮的杯状细胞和黏膜下腺体分泌功能亢进，产生大量黏液性分泌物。

在上述病理改变的作用下，两侧鼻腔黏膜都会出现肿胀增厚，其中原本就处于非主导通气状态、鼻甲基础体积偏大的一侧，叠加炎性水肿与分泌物后，更容易达到堵塞鼻腔的临界状态；而原本处于主导通气状态、鼻甲基础体积较小的另一侧，则因留有更大的代偿空间，仍能保留一定的通气余量。随着自主神经调控触发鼻周期的相位转换，原本阻塞侧的鼻甲血管开始收缩、体积回缩，阻塞逐步解除；原本通畅侧则进入血管舒张期，鼻甲肿胀程度加重，叠加炎性水肿后继而发生阻塞。这一交替过程表现为感冒患者所感知的单侧鼻塞左右更替。

此外，体位因素在此过程中也会产生明显影响。当患者采取侧卧位时，位于下侧的鼻腔静脉回流阻力相对升高，局部血液淤滞加重，黏膜水肿程度较对侧更为显著，因此该侧鼻塞的主观感受往往更为强烈。

总之，感冒时一个鼻孔堵塞、另一个相对通畅的现象，是鼻腔固有的鼻周期调节机制在急性炎症状态下的叠加表现。该现象并非鼻腔功能异常，而是生理性节律与病理性反应共同作用的结果。

编辑：孟硕